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Kontrollierter Versuch einer Hyposensibilisierung von Kindern mit
Nahrungsmittelinduziertem hyperkinetischen Syndrom,
Joseph Egger, Adelheid Stolla und Leonard M. McEwen
,
Uebersetzung aus "The Lancet, Vol. 339, May 9, 1992, Seite 1150.
Das hyperkinetische Syndrom.
Zusammenfassung über das hyperkinetische Syndrom und seine
Behandlungsmöglichkeiten
Joseph Egger, Dr. von Haunersches Kinderspital
der Universität München, Lindwurmstr. 4, 8000 München 2,
Deutschland.
Zusammenfassung
Unter der Bezeichnung "hyperkinetisch" fasst man eine Gruppe von Kindern zusammen, deren Verhalten sich durch einen Ueberschuss an motorischer Aktivität, Aufmerksamkeitsstörungen, mangelhafte Impulskontrolle und emotional überschiessende Reaktionen kennzeichnen lässt [4]. Als Erstbeschreiber gilt der deutsche Arzt und Schriftsteller Heinrich HOFFMANN mit dem Zappelphilipp in seinem Struwwelpeter [14]. Es gilt als wahrscheinlich, dass das hyperkinetische Syndrom keine nosologische Einheit darstellt, und von den diskutierten Ursachen sind vererbte Faktoren, belastende psychosoziale Situationen, perinatale Komplikationen und sonstige cerebrale Schädigungen, Alkohol- und Nikotinabusus während der Schwangerschaft, Intoxikationen mit Schwermetallen, Nahrungsmittelfaktoren, Medikamentennebenwirkungen, metabolische Erkrankungen und Syndrome die häufigsten [11]. Die verschiedenen Ursachen spiegeln sich in den vielen Bezeichnungen wieder, von denen hyperkinetisches Syndrom (HS), Attention Deficit Disorder (ADD), und Minimal Brain Dysfunction (MBD) die gebräuchlichsten sind. Zur Diagnosestellung eignen sich die Kriterien des DSM III [1], während der Schweregrad an Hand der CONNERS-Skalen (Tab. 1) [6] definiert werden kann.
Stichwörter: Hyperkinetisches Syndrom/Oligoantigene Diät.
Ernährungs-Umschau, 34 Sonderheft (1987), 555-557.
Epidemiologie und genetische Faktoren
Die Häufigkeit des HS variiert je nach Definition zwischen 3 und 6 Prozent [17]. Für eine genetische Komponente spricht das stark verschobene Verhältnis zwischen Jungen und Mädchen (4:1), ebenso wie die Tatsache, dass unter den biologischen Eltern hyperaktiver Kinder ebenfalls gehäuft Hyperaktivität gefunden wurde [3,17] und die 100prozentige Konkordanz hinsichtlich Hyperaktivität bei eineiigen Zwillingen, die bei zweieiigen Zwillingen und Geschwistern und noch mehr bei Halbgeschwistern signifikant abnimmt.
Tab. 1: CONNERS-Skala zur Verhaltensbeurteilung hyperaktiver Kinder
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| Beobachtete Symptome | Bewertung |
|________________________________________________|___________|
| | |
| 1. unruhig-überaktiv | |
| 2. erregbar-impulsiv | |
| 3. stört andere Kinder | |
| 4. fängt etwas an und führt es nicht zu Ende -| |
| kurze Aufmerksamkeitskontrolle | |
| 5. zappelt dauernd | |
| 6. leicht abgelenkt | |
| 7. Wünsche müssen sofort erfüllt werden, | |
| leicht frustrierbar | |
| 8. weint häufig | |
| 9. Stimmung wechselt rasch und extrem | |
| 10. neigt zu Wutausbrüchen und unvorhersagbarem| |
| Verhalten | |
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Therapie
Hyperkinese ist nicht nur ein biologischer Defekt, den man einfach durch Medikamente ausgleichen kann, dementsprechend sind eine Reihe von möglichen Behandlungen versucht worden. Die Behandlung hyperaktiver Kinder sollte immer mehrdimensional sein. Manchmal, wie bei der Bleiintoxikation oder bei manchen belastenden psychosozialen Faktoren, lässt sich die Ursache beseitigen oder verbessern. Meistens aber ist man auf zusätzliche Behandlungen angewiesen, von denen Psychostimulantien, Verhaltensmodifikationen und Diäten am häufigsten angewendet werden.
Psychostimulantien
Die am häufigsten verwendeten Psychostimulantien sind die Amphetamine Amphetaminsulfat (Benzedrin), Dextroamphetaminsulfat (Dexedrin) und Methylphenidat (Ritalin). Sie verbessern die Aufmerksamkeit und Konzentrationsfähogkeit und wirken sich auf die soziale Integration positiv aus. Nebenwirkungen sind Schlaflosigkeit, Inappetenz, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Wachstumsstörungen, Tachykardien, Kopfschmerzen und Persönlichkeitsveränderungen [2]. Die positive Wirkung der Psychostimulantien hält oft jedoch nur kurz an, und sie bessern die Langzeitprognose nicht [5].
Verhaltensmodifikation
Diese versucht den Kindern adäquate Problemlösungstrategien einzuüben und ihre Aufmerksamkeitsleistungen systematisch und unter Einbeziehung von Belohnungen zu trainieren. Dabei wird der Hauptakzent auf die Verringerung des impulsiven Verhaltens und der Besserung der Konzentrationsstörung gelegt [16]. Verhaltensmodifikationen sind zeitlich und personell sehr aufwendig und noch nicht durch kontrollierte Studien belegt. Ein Einfluss auf die Langzeitprognose des hyperkinetischen Syndroms ist noch nicht getestet.
Diät
Beunruhigung über die Nebenwirkungen von Psychostimulantien sowie ihre fehlende Langzeitwirkung als auch die Unsicherheit bei der Verhaltensmodifikation haben zu einem lebhaften Interesse an Diätbehandlungen geführt [11]. Drei Arten der Diätbehandlung sind wissenschaftlich geprüft worden: 1. FEINGOLDS Diät, 2. Phosphatarme Diät, 3. Oligoantigene Diät.
FEINGOLDS Diät
1975 publizierte FEINGOLD einen Bericht, wonach das hyperkinetische Syndrom durch die Einnahme von Salicylaten und durch Nahrungsmittelzusätze wie synthetische Farbstoffe und Konservierungsmittel bedingt sein soll. Seinen Angaben zufolge habe eine Diät ohne diese Substanzen bei 70 Prozent seiner Patienten zu einer Besserung geführt [12].
FEINGOLDS Angaben waren anekdotisch, die Patienten waren nicht nach entsprechend einheitlichen und anerkannten Richtlinien definiert und es fehlten Kontrollstudien jeglicher Art, was zu heftigen Kritiken an seiner Hypothese führte. In der Folge wurden mehrere kontrollierte Studien durchgeführt, die seine Hypothese prüften und zu dem Ergebnis kamen, dass diese nur für eine kleine Untergruppe von hyperkinetischen Kindern zutreffe, während die Mehrzahl der Patienten, von seiner Diät nicht profitierten [7, 13, 22, 23, 25, 26].
Phosphatarme Diät
Entsprechend der dieser Diät zugrunde liegenden Hypothese von Herta HAFER kann das HS durch Vermeidung phosphatreicher Nahrungsmittel günstig beeinflusst werden. Eine kontrollierte Studie, an der 35 Kinder teilnahmen, konnte jedoch diese Hypothese nicht bestätigen [24].
Oligoantigene Diät
Dieser Diät liegt die Hypothese einer Nahrungsmittelallergie zugrunde, nämlich die, dass jedes Nahrungsmittel bei entsprechender Disposition Verhaltensstörungen auslösen kann. Eine oligoantigene Diät wird ausführlich im Beitrag von A. STOLLA beschrieben; Tabelle 2 zeigt den Grundriss einer solchen Diät. Das Prinzip wurde von den Anhängern der Allergiehypothese bereits zu Beginn dieses Jahrhunderts propagiert [8, 9, 15, 18, 19, 21], kontrollierte Studien wurden aber erst vor kurzem durchgeführt [10].
Tab. 2: Beispiel einer oligoantigenen Diät
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| |
| Lamm, Truthahn |
| Reis, Kartoffel |
| Brassika (Kohlart) |
| Bananen, Birnen |
| Olivenöl |
| Wasser, Mineralwasser |
| Calcium und Vitamine |
|_________________________|
An dieser Studie nahmen 76 Kinder mit ausgeprägtem hyperkinetischen Syndrom teil. Sie erhielten einen Monat lang eine oligoantigene Diät. 62 Patienten, deren Verhalten sich weitgehend besserte oder normalisierte, setzten anschliessend in wöchentlichen Abständen Nahrungsmittel für Nahrungsmittel der Diät wieder zu. Kam es dabei zu einer Verschlechterung des Verhaltens, wurde das beteffende Nahrungsmittel abgesetzt, andernfalls wurde es der Diät einverleibt.
Provozierende Nahrungsmittel und die Häufigkeit, mit der sie Symptome auslösten, sind in Tabelle 3 enthalten. Insgesamt konnten 46 provozierende Nahrungsmittel identifiziert werden. Am häufigsten lösten synthetische Farb- und Konservierungsstoffe Symptome aus; im Gegensatz zur Hypothese FEINGOLDS waren diese aber niemals allein involviert, immer waren auch Nahrungsmittel beteiligt, in der Regel mehrere beim individuellen Patienten. Durch Vermeiden der provozierenden Nahrungsmittel konnte in allen Fällen der gebesserte Zustand wieder herbeigeführt werden.
Tab. 3: Provozierende Nahrungsmittel*
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| | | |
| Nahrungsmittel | getestet an | Reaktion bei (%)|
| _______________________________|_____________|_________________|
| | | |
| Farb- und Konservierungsstoffe | 34 | 27 (79) |
| Kuhmilch | 55 | 35 (64) |
| Schokolade | 34 | 20 (59) |
| Trauben | 18 | 9 (50) |
| Weizen | 53 | 28 (49) |
| Zitrusfrüchte | 49 | 22 (45) |
| Käse | 15 | 6 (40) |
| Ei | 50 | 20 (39) |
| Erdnüsse | 19 | 6 (32) |
| Mais | 38 | 11 (29) |
| Fisch | 48 | 11 (23) |
| Hafer | 43 | 10 (23) |
| Melonen | 29 | 6 (21) |
| Tomaten | 35 | 7 (20) |
| Ananas | 31 | 6 (19) |
| Zucker | 55 | 9 (16) |
| Rind | 49 | 8 (16) |
| Bohnen | 34 | 5 (15) |
| Erbsen | 33 | 5 (15) |
| Malz | 20 | 3 (15) |
| Apfel | 53 | 7 (13) |
| Schweinefleisch | 38 | 5 (13) |
| Birnen | 41 | 5 (12) |
| Huhn | 56 | 6 (11) |
| Kartoffeln | 54 | 6 (11) |
| Tee | 19 | 2 (10) |
| Kaffee | 10 | 1 (10) |
| Gemischte Nüsse | 11 | 1 (10) |
| Gurken | 32 | 3 (9) |
| Bananen | 52 | 4 (8) |
| Karotten | 55 | 4 (7) |
| Pfirsich | 41 | 3 (7) |
| Lammmfleisch | 55 | 3 (5) |
| Truthahn | 22 | 1 (5) |
| Reis | 51 | 2 (4) |
| Hefe | 28 | 1 (4) |
| Aprikosen | 34 | 1 (3) |
| Zwiebel | 49 | 1 (2) |
|________________________________|_____________|_________________|
*getestet durch sequentielle Wiedereinführung von Nahrungsmitteln
an 62 Patienten, deren Verhalten sich unter einer oligoantigenen
Diät gebessert hatte
Das Zeitintervall zwischen Einnahme eines provozierenden Nahrungsmittels und der Reaktion variierte von Minuten bis zu einer Woche; üblicherweise betrug es zwei bis drei Tage. Hinsichtlich dieses Intervalls unterscheiden sich synthetische Zusätze nicht von Nahrungsmitteln. Durch die stufenweise Wiedereinführung von Nahrungsmitteln wurde die Diät innerhalb von 3 bis 6 Monaten vervollständigt. Dabei wurden Nahrungsmittel mit einem Gehalt essentieller Nährstoffe, wenn sie Symptome auslösten, durch andere ersetzt, z.B. Kuhmilch durch Soja-, Ziegenmilch oder Schafsmilch, oder Weizen durch Roggen oder Hafer, während weniger wichtige provozierende Nahrungsmittel einfach vermieden wurden.
Kernstück der Studie war ein mit Placebo kontrollierter, gekreuzter und randomisierter Doppelblindversuch, an dem 31 Patienten teilnahmen. Die Beurteilung erfolgte unabhängig voneinander durch die Eltern sowie durch einen Kinderarzt und eine Psychologin (Tab. 4). Das Ergebnis dieser Doppelblindstudie spricht dafür, dass das Phänomen, dass Nahrungsmittel Verhaltensprobleme auslösen können, existiert, es konnte aber keinen Aufschluss über den Wirkungsmechanismus bringen. Die Tatsache, dass so viele Nahrungsmittel, die nichts miteinander gemeinsam haben, involviert waren, wurde als Allergie gedeutet.
Tab. 4: Gekreuzter, mit Placebo kontrollierter Doppelblindversuch
(28 Patienten)
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| | | | |
| Verhalten | PA | AP | Gesamt |
| besser mit | | | |
|__________________|____|____|________|
| | | | |
| Placebo | 12 | 8 | 20 |
| Aktivem Gericht | 0 | 1 | 1* |
| Weder noch | 3 | 4 | 7 |
|__________________|____|____|________|
| | | | |
| Gesamt | 15 | 13 | 28 |
|__________________|____|____|________|
*p < 0.001
Gruppe PA erhielt zuerst Placebo und nach einer Auswaschperiode das
Aktive Gericht.
Gruppe AP erhielt zuerst Aktives Material und nach einer
Auswaschperiode Placebo.
Auswirkung und Prognose
Ein Grossteil der hyperkinetischen Kinder hat in der Adoleszenz Konzentrationsstörungen, Lernstörungen und dissoziales Verhalten. Im jungen Erwachsenenalter kommt es häufig zu delinquentem und dissozialem Verhalten sowie Drogenmissbrauch. Diese Langzeitprognose wird durch Psychostimulantien nicht verbessert. Ein positiver Effekt durch Diät konnte von SCHOENTHALER in amerikanischen Gefängnissen erzielt werden [20]; ob die Prognose unter Diät aber allgemein besser ist, muss noch abgewartet werden.
Literatur
[1] American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 3rd edn. Washington D.C., 1980; 42-4.
[2] Barkley, R.A.; Cunnigham C.E.: Do stimulant drugs improve the academic performance of hyperkinetic children? A review of outcome studies. Clin. Pediatr. 17 (1978), S. 85-92.
[3] Cantwell, D.: Genetic studies of hyperactive children: psychiatric illness in biologic and adopting parents. In Fieve, R.; Rosenthal, D.; Brill H. (eds.): Genetic research in psychiatry, Baltimore; John Hopkins University Press 1975.
[4] Cantwell, D.: Hyperkinetic syndrome. In Rutter, M.; Hersov, L. (eds.): Child psychiatry: modern approaches. Oxford; Blackwell, 1976, S. 524-555.
[5] Charles, L.; Schain, R.: A four-year follow-up study of the effects of methylphenidate on the behavior and academic achievement of hyperactive children. J. Abnorm. Child. Psychol. 9 (1981), S. 495-505.
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[7] Conners, C.K.; Goyette, C.H.; Southwick, D.A. et al: Food additives and hyperkinesis: a controlled double-blind experiment. Pediatrics 58 (1976), S. 154-166.
[8] Cooke, R.A.: Studies in specific hypersensitiveness. On the phenomenon of hyposensitization (the clinically lessened sensitiveness of allergy). J. Immunol. 7 (1922), S. 219.
[9] Crook, W.G.; Harrison, W.W.; Crawford, S.E.; Emerson, B.S.: Systemic manifestations due to allergy. Pediatrics 27 (1961), S.790-799.
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Anschrift des Verfassers:
Dr. J.Egger
Dr. von Haunersches Kinderspital
der Universität München
Lindwurmstr. 4
D-8000 München 2
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12. Dezember 2001